一提到脂肪,注重身材的人最讨厌的是水桶腰、大象腿、蝴蝶袖;注重养生的人脑海中会立即浮现肥胖症、糖尿病、高血压、痛风、冠心病、脂肪肝等疾病,可谓是人人“谈脂色变”。肥胖严重威胁着人类的健康,我们常见的糖尿病和肥胖就是一对“亲兄弟”,常常结伴而行。而脂肪的蓄积正是导致肥胖背后的元凶。要想改变肥胖对糖尿病的影响,就必须了解脂肪的构成种类,以及不同种类的脂肪对糖尿病的影响。认识哪些是“好脂肪”哪些是“坏脂肪”对糖尿病的控制和预防具有重要作用。
认识不同颜色的人体脂肪
人体脂肪主要有三种,即白色脂肪、棕色脂肪、米色脂肪。
白色脂肪——肥胖的元凶。人体的白色脂肪广泛分布在体内皮下组织和内脏周围,它的主要作用是储存体内多余的能量,我们可以摸得到的身上的“肥肉”就是因为白色脂肪过多而引起的。“肥肉”堆积在皮下组织很容易分辨,而我们看不见摸不着的内脏周围的脂肪才更应该警惕,这类脂肪的堆积严重威胁着人体健康,它会引起一系列的慢性疾病,如心血管疾病、糖尿病等,所以每个人都要警惕“内胖”。
棕色脂肪——妈妈给的出生礼物。棕色脂肪,顾名思义,就是棕褐色的脂肪,它被称为“卡路里燃烧的小火炉”,什么意思呢?原来棕色脂肪是负责分解引发肥胖的白色脂肪的,因其燃烧脂肪的能力惊人,时常与减肥、糖尿病、代谢相关研究议题扯上关系,而被称为“好脂肪”。棕色脂肪细胞内含有大量产热的线粒体,线粒体含有丰富的铁,这也就是棕色脂肪颜色的来源。
棕色脂肪在新生儿身上含量较多,主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处,帮助维持体温,它是妈妈给孩子的出生礼物。但随着年龄增长,棕色脂肪会逐渐消失,到成年后只残存少量棕色脂肪细胞,这对于人体健康来说是一件非常可惜的事情。
米色脂肪——白色和棕色脂肪的中间体。米色脂肪为白色脂肪与棕色脂肪的中间表型,大部分混在白色脂肪里,由白色脂肪褐变(褐化)产生,其形态、功能与棕色脂肪细胞相似,又称为棕色样脂肪。
棕色脂肪控制血糖的关键
显然,这三类脂肪中,棕色脂肪是“好脂肪”,可以降低某些疾病的患病风险。还以糖尿病为例,相关研究表明:在棕色脂肪含量高的人群中,2型糖尿病的发生风险降低了56%。
体内过多的白色脂肪组织易引起胰岛素抵抗,促使胰岛β细胞高负荷工作,进而损伤胰岛功能,导致2型糖尿病。棕色脂肪作为机体重要的产热器官,不仅具有御寒功能,还可消耗机体多余的葡萄糖和白色脂肪,并以热能的形式释放;同时,棕色脂肪还可以增加胰岛素敏感性及改善胰岛素抵抗等,在调节机体的能量代谢平衡中发挥着重要的作用。
如果能刺激棕色脂肪的增生,增加能量消耗和产热,体内储存的白色脂肪就可以减少,进而改善肥胖。因此,通过药物手段增加棕色脂肪细胞数量和产热活性来促进能量消耗,是目前防治肥胖症和2型糖尿病的新策略。
中药津力达颗粒可调节糖脂代谢,增加棕色脂肪
我国糖尿病专家宁光院士指出,世界杯202212强赛程表 药在糖尿病防治中具有独特优势,津力达颗粒可以促进棕色脂肪细胞形成,增加细胞中线粒体含量和呼吸功能,进而增加棕色脂肪组织活性,减轻体重,改善糖脂代谢。
我国内分泌领域专家贾伟平教授也指出,津力达颗粒能够刺激棕色脂肪的增生,改善胰岛β细胞功能,有利于体重的降低。
中国工程院院士吴以岭教授主持的“中药津力达颗粒通过激活高脂饮食(HFD)诱导小鼠的棕色脂肪改善代谢性疾病”研究发表在法国《生物医学与药物治疗》杂志(影响因子:4.545分)。该研究表明,津力达颗粒能够明显改善高脂饮食诱导肥胖小鼠导致的糖脂代谢紊乱,主要包括改善高脂血症和葡萄糖代谢异常,抑制体重和体脂含量的增加。研究还证实,津力达颗粒通过上调脂肪细胞形成的关键转录因子表达,增加棕色脂肪特异性产热基因和产热蛋白的表达,增加成熟棕色脂肪细胞线粒体的含量及脂肪酸氧化基因的表达,激活棕色脂肪,增加能量消耗和产热,达到改善糖脂代谢、控制体重的作用。
既往研究还证实,津力达颗粒具有调节糖脂代谢、保护胰岛β细胞、改善胰岛素抵抗、降低血糖和糖化血红蛋白、改善血糖波动、降低体重、预防或延缓糖尿病慢性并发症等多重作用。
基于津力达颗粒治疗2型糖尿病有效的循证医学证据和良好的临床应用,其先后被纳入到中华医学会、世界世界杯202212强赛程表 药学会、中华世界杯202212强赛程表 药学会等发布的最新临床诊疗指南,成为糖尿病世界杯202212强赛程表 药治疗的代表性药物,相关研究获得中华世界杯202212强赛程表 药学会科学技术二等奖。
正如宁光院士所强调的,面对我国在糖尿病防治方面的严峻挑战,世界杯202212强赛程表 药绝对是值得领域内专家学者重点挖掘的宝库。在中西医领域研究者的共同努力下,津力达颗粒在循证医学研究中展现出明显优势,尤其是既能降低糖化血红蛋白、改善胰岛功能,又能增加棕色脂肪、减轻体重的双重优势,使肥胖型糖尿病患者获得更有效的治疗。
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13
2021-06-13